胎儿发育

肥胖基因 从胎儿期就开始

 Susan 发表于2013-11-27 09:26

    肥胖基因,在人的肥胖过程中,是如何起作用的?有的肥胖基因,让人摄入的能量增加!如,基因“FTO”。科学家对2726名年龄在4至10岁的苏格兰地区儿童进行了实验,实验中,孩子们每餐都可以自由选择肉肠、奶酪、面包圈、各种蔬果、水等多种食物。结果发现,FTO基因发生变异的孩子更喜欢摄取脂肪、油和甜食之类的食物,他们每餐平均要多摄入100卡路里。也就是说,“FTO”改变了人的饮食模式。

get

  再则,多巴胺,是一种脑部神经传导物质,主要负责大脑中兴奋、愉悦等快感的传递。研究发现,肥胖者与偏瘦者相比,体内多巴胺受体基因偏少。也就是说,他们需要吃更多的食物,才能获得愉悦感。

肥胖基因让脂肪难以分解

  有的肥胖基因,会抑制机体的能量消耗。研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现,CRTC3基因活跃的一组偏胖,原因是CRTC3这类基因的表达,放慢了燃烧脂肪的速度,进而导致肥胖。
  肥胖还和胰岛素分泌有关
  在脂肪分解的过程中,胰岛素起了重要作用。如果胰岛素分泌过少,脂肪分解减速,脂肪就会在人体内堆积。研究发现,肥胖者的DNA都出现了一些异样。有的DNA抑制胰岛素的正常分泌;有的DNA则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。 
    还有,在人类腹部脂肪细胞上,分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR),研究显示β3-AR基因的突变者,其基础代谢率低于非突变人群。而肥胖人群中,带有β3-AR基因突变者的,较之非突变者要多,也就是说,肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。儿时肥胖的,脂肪细胞数多,成年后易发胖;但为何很多人儿时不胖,成年后也发胖了呢?
  美国科学家近日发现了一种名为Girk4的基因,与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏,是20岁到60岁之间成人肥胖的潜在原因。迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。

肥胖基因启动在胎儿期开始

  基因,是遗传的,但是,环境因素会改变基因的强弱!最典型的是美国的Pima印第安部落,以前他们的生活一直极度贫困,进入现代社会后,他们的生活得到极大改善,结果,超过95%的Pima印第安人成了肥胖者。
  再则,现在肥胖儿童数量激增,其原因是,垃圾食品廉价、高热量、容易获得,诱惑着为数众多的FTO基因变异者。研究已证实,FTO基因在人童年时就已呈现了,这“与孩子暴饮暴食有关”。而肥胖基因的启动,在胎儿期就开始了。
  有一位母亲生怕胎儿营养不良,拼命进补,结果生了个13斤重的大胖小子,这孩子以后婴儿期、儿童期、少年期一直肥胖。为何会如此?科学家发现,宫内环境若葡萄糖和游离脂肪酸水平较高,会促进蛋白质的释放,进而影响正在发育的大脑的食欲控制和代谢系统。进一步研究发现,肥胖的婴幼儿的脂肪细胞确实发生了代谢变化,使燃烧脂肪变得困难。

过度压力也会激活肥胖基因

  德国的研究人员曾在2006年到2007年间,对德国过度负债者进行调查,结果发现其中25%的人肥胖;而一般人群中,肥胖者比例只有11%。英国研究者对职场人群持续了19年的研究,发现“工作压力大的人群,与从未感觉工作压力大的人群比,其肥胖发生率要高73%”。为何压力会让人肥胖?
  因为压力激活了肥胖基因,有的肥胖基因让人食欲大开:当人身临压力情境(如面临资金问题或者老板施压)时,会点燃你对富含碳水化合物食物的激情,进食这些食物时,应激激素才会有所平静。
  有的肥胖基因能增加脂肪储量:对我们的史前祖先来说,压力意味着自然灾害或者野兽的逼近,机体需要额外的能量来应对食物短缺或者与野兽搏斗,因此快速储存脂肪的过程非常重要。
  “营养不良”,对机体也是个巨大压力。研究发现,孕妇若在妊娠早、中期营养不良,她们的孩子成年期肥胖的可能性为50%。原因是,人类在食物匮乏的环境中进化,体内产生了节约基因,这种基因,能使机体消化增强,能量吸收增加,减少能量消耗,同时促进脂肪合成。
  目前认为胚胎或婴幼儿时期营养不良,导致节约基因表达水平上调,使更多的干细胞分化成脂肪细胞。
  “睡眠缺乏”,对机体也造成了压力。法国科学家的一项调查显示,如果一个人连续两天平均只睡4个小时,那么其体内负责饥饿感的荷尔蒙饥饿激素就会增加近一倍,而调节体内脂肪含量和食欲的荷尔蒙瘦素就会相对减少。那我们如何关闭肥胖基因?

科学饮食关闭肥胖基因

  上面说过,FTO基因变异与肥胖紧密相关,但是事实说明,很多发生这种基因变异的孩子并不超重。进一步研究发现,“只要不多吃,FTO就不会让人变胖”!
  那应该如何饮食呢?节食或不吃晕腥的“饿瘦”科学吗?营养供给不足,细胞生理功能减弱,机体新陈代谢功能整体下降,基础生命活动耗能下降,让你“连喝水都会发胖(虚胖)”!那怎么办?采用“高蛋白、低热量、低碳水化合物的食谱”!
  碳水化合物:主要是氧化供能,过多时,以葡萄糖形式入血,刺激胰岛分泌过多的胰岛素,促进脂肪合成,因此要“低碳水化合物饮食”!
  脂类:参与细胞膜的形成、激素合成、维生素D3合成等,有三类脂肪酸(亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸)人体不能合成,必须由摄入的食物供给。因此要“脂类摄入,适量而足够”。
  蛋白质:是组织细胞的建筑材料,摄入也要“适量而足够”。动物性蛋白,即红肉,要吃,因其必需氨基酸含量高,种类全。
  蔬菜水果:其富含的“膳食纤维”,有明显的去脂降糖功效;富含的抗氧化剂,可预防自由基对饱食中枢的损害;富含的维生素、矿物质,有利生理功能的调节和新陈代谢。
  目前认为导致儿童单纯肥胖的3个关键期,也就是人体脂肪细胞高速发育的那三个阶段,即:出生前3个月、出生后第1年、10岁左右。关闭肥胖基因要从胎儿期开始。首先要防止胎儿体重过轻或过重。小儿出生时理想的体重是6斤~8斤。再则,宝宝出生后6个月内,要以纯母乳喂养。母乳是为您的宝宝量身定做的,而人工喂养,搞不好就会“营养不良”或“过度喂养”。同时注意:充足睡眠,情绪管理,疏解压力。

运动可以改变肥胖基因

  科学家近期研究的诸多成果都显示,每天运动一小时,将改变你的肥胖基因。瑞典的专家在实验中发现,一些调控肥胖代谢的基因在剧烈运动之后失去了甲基。去甲基化之后的基因能够更高效地调控蛋白质合成。这样脂肪就会更为轻松地转变为蛋白质,从而达到减肥的效果。他们认为,是运动中产生的钙离子使基因发生去甲基化。
  美国心脏协会宣布的一项新研究表明:每天快走1小时,就足以改变肥胖症遗传倾向。此新研究中,哈佛大学的研究人员根据已发现的32个肥胖基因变体,对参试者的肥胖遗传倾向进行了测量。结果发现,参试者每携带一种肥胖基因,其身体质量指数(BMI)就会增加0.13千克/平方米。而步行等运动可以改变肥胖基因的作用。《公共科学图书馆·医学》杂志刊登的一项研究表明:每周骑自行车锻炼5天,每天锻炼30分钟,有遏制肥胖基因的作用。其实,通过运动,“减脂肪增肌肉”,身体会壮实且健康!

(来源:中国育婴网)

最新话题调查
你认为从哪里获取的育儿经,最可信?

当今社会,妈妈们获得育儿经的渠道越来越多。可有时候,不同渠道的消息会互相矛盾,让妈妈们无所适从。你更相信哪一种呢,网络、亲人长辈、育儿名人,还是医生?

网络,如母婴论坛
长辈,朋友或同事
医生,如章蓉娅等
育儿名人,如王仁平等
订阅内容
";